*DISCURSO DISCURSO DO GENERAL CHAGAS - O retrato do nosso Brasil

DISCURSO DO GENERAL do EB
A NOSSA LIBERDADE
(GEN PAULO CHAGAS)

Liberdade para quê? Liberdade para quem?
Liberdade para roubar, matar, corromper, mentir, enganar, traficar e viciar?

Liberdade para ladrões, assassinos, corruptos e corruptores, para mentirosos, traficantes, viciados e hipócritas?

Falam de uma "noite" que durou 21 anos, enquanto fecham os olhos para a baderna, a roubalheira e o desmando que, à luz do dia, já dura 26!

Fala-se muito em liberdade!
Liberdade que se vê de dentro de casa, por detrás das grades de segurança, de dentro de carros blindados e dos vidros fumê!

Mas, afinal, o que se vê?

Vê-se tiroteios, incompetência, corrupção, quadrilhas e quadrilheiros, guerra de gangues e traficantes, Polícia Pacificadora, Exército nos morros, negociação com bandidos, violência e muita hipocrisia.

Olhando mais adiante, enxergamos assaltos, estupros, pedófilos, professores desmoralizados, ameaçados e mortos, vemos "bullying", conivência e mentiras, vemos crianças que matam, crianças drogadas, crianças famintas, crianças armadas, crianças arrastadas, crianças assassinadas.

Da janela dos apartamentos e nas telas das televisões vemos arrastões, bloqueios de ruas e estradas, terras invadidas, favelas atacadas, policiais bandidos e assaltos a mão armada.

Vivemos em uma terra sem lei, assistimos a massacres, chacinas e seqüestros. Uma terra em que a família não é valor, onde menores são explorados e violados por pais, parentes, amigos, patrícios e estrangeiros.

Mas, afinal, onde é que nós vivemos?

Vivemos no país da impunidade onde o crime compensa e o criminoso é conhecido, reconhecido, recompensado, indenizado e transformado em herói! Onde bandidos de todos os colarinhos fazem leis para si, organizam "mensalões" e vendem sentenças!

Nesta terra, a propriedade alheia, a qualquer hora e em qualquer lugar, é tomada de seus donos, os bancos são assaltados e os caixas explodidos. É aqui, na terra da "liberdade", que encontramos a "cracolândia" e a "robauto", "dominadas" e vigiadas pela polícia!

Vivemos no país da censura velada, do "micoondas", dos toques de recolher, da lei do silêncio e da convivência pacífica do contraventor e com o homem da lei. País onde bandidos comandam o crime e a vida de dentro das prisões, onde fazendas são invadidas, lavouras destruídas e o gado dizimado, sem contar quando destroem pesquisas cientificas de anos, irrecuperáveis!

Mas, afinal, de quem é a liberdade que se vê?

Nossa, que somos prisioneiros do medo e reféns da impunidade ou da bandidagem organizada e institucionalizada que a controla?

Afinal, aqueles da escuridão eram "anos de chumbo" ou anos de paz?

E estes em que vivemos, são anos de liberdade ou de compensação do crime, do desmando e da desordem?

Quanta falsidade, quanta mentira quanta canalhice ainda teremos que suportar, sentir e sofrer, até que a indignação nos traga de volta a vergonha, a auto estima e a própria dignidade?

Quando será que nós, homens e mulheres de bem, traremos de volta a nossa liberdade?

* Paulo Chagas é General da Reserva do Exército do Brasil.

Assalto com danos morais e materiais

Fui vítima de assalto com danos morais e materiais nessa terça-feira (25/10)

Um minuto de bobeira é o suficiente para o bandido te atacar. 

Minha esposa hoje pela manhã ao voltar do Supermercado foi abordada na entrada do portão de casa por um casal de assaltantes em uma motocicleta entraram em minha casa e fizeram arrastão.

Roubaram celulares, joias, perfumes, roupas, calçados, chave do carro, controle de portão, televisão de 44''e etc

O incrível é levar uma TV de 44" em uma motocicleta além 2 sacolas com nossos pertences

Todo cuidado é pouco...

Meu celular (iPhone 6s) já foi encontrado na próxima ao vuco-vuco os demais pertences até agora nada

Graças a Deus sem dano físico !!!

SÍNDROME DO OLHO SECO E MENOPAUSA

SÍNDROME DO OLHO SECO E MENOPAUSA 

Por Ellano Medeiros

A síndrome do olho seco é uma condição pouco conhecida da menopausa. Cerca de 60 % das mulheres na perimenopausa e menopausa sofrem com secura e coceira nos olhos, mas apenas 16 % delas percebem que a menopausa é a responsável pelo incômodo. 

Como na maioria dos sintomas da menopausa, os hormônios são os prováveis culpados. A baixa nos níveis hormonais afeta também os tecidos oculares e a composição da lágrima. Os sintomas mais comuns incluem secura, sensibilidade à luz, visão turva, coceira, queimação e sensação de areia ou corpo estranho nos olhos. E até mesmo um excesso de lacrimejamento pode ser um sintoma da síndrome de olho seco. O lacrimejamento excessivo, nesse caso, pode ser um sinal de que os olhos estão desesperadamente tentando compensar a falta de umidade. 

TRATAMENTO

O sucesso do tratamento depende de três estratégias principais: aumentar a lubrificação dos olhos, diminuir o lacrimejamento e reduzir a inflamação das pálpebras. 

MEDIDAS PARA TRATAR O OLHO SECO

- Evite causas ambientais ( Vento, poeira, ar seco e poluentes) 

- Uso de colírios lubrificantes 

- Não esqueça de piscar com mais frequência ( principalmente com o uso de computadores, TV ou leitura) 

- Dieta ( Ômega 3 e ácidos graxos são bons não apenas para o coração. Os olhos agradecem seu uso também ) 

- Converse com seu médico ginecologista . Relate suas queixas de olho seco para que o mesmo possa encaminhar a um oftalmologista.

Isquemia mesentérica

Isquemia mesentérica😷📚💊🏥!!!

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A isquemia mesentérica é causada  por diminuição do fluxo sanguíneo intestinal devido trombose, embolia ou vasoconstrição. Ela pode ser classificada em isquemia mesentérica aguda ou crônica de acordo com a velocidade de instalação e o grau de comprometimento do fluxo.

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A gravidade do quadro está relacionada ao número de vasos envolvidos, ao nível de pressão arterial, à duração da isquemia e à presença de circulação colateral. 

O intestino suporta até 75% de diminuição do fluxo de sangue por até 12 horas.

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A presença de isquemia mesentérica aguda deve ser sempre considerada na presença de dor abdominal aguda de forte intensidade, em paciente com cardiopatia, arritmias, insuficiência cardíaca mal controlada, infarto recente do miocárdio ou hipotensão...😷📚🏥📚!!!

Fisiopatologia da Esclerose Múltipla

Fisiopatologia da Esclerose Múltipla.

A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença multifatorial complexa, desmielinizante, auto-imune, que afeta o sistema nervoso central (SNC), e atinge de forma crônica principalmente adultos jovens. A EM continua sendo hoje um grande desafio para a investigação médica básica e clínica. O avanço terapêutico mais satisfatório requer uma melhor compreensão da sua patogenia e, em especial, de sua imunopatogenia. Ainda que não se conheça o mecanismo fundamental na sua totalidade e que o conceito de autoimunidade não se tenha comprovado plenamente, há evidências de que no processo da doença atuem mecanismos imunológicos. Uma hipótese simplista para explicar a EM é que as células T do sistema imune periférico – células T autorreativas sobreviventes ao controle tímico durante a seleção negativa por deleção clonal – com receptores específicos para componentes da mielina central sofrerão: 1) uma ativação periférica; 2) uma quimioatração; 3) uma passagem de linfócitos ativados através da barreira hemato-encifálica (BHE) e entrarão no SNC; 4) sofrerão uma reativação com uma expansão clonal local e atacarão o alvo, a mielina diretamente ou por mediação de outras células induzindo; 5) o processo de desmielinização e dano axonal; e 6) remielinização mesmo que parcial, causando assim os déficit neurológicos próprios da doença.

Tem-se questionado três hipóteses etiológicas na Esclerose Múltipla:

- A presença de uma infecção viral persistente.

- Um processo autoimune com perda da tolerância para os antígenos da mielina.

- Mimetização molecular entre antígenos virais e proteínas da mielina.

A lesão na EM começa com uma reação imune celular mediada por células T. A doença inicia quando o sistema imunológico, em particular as células T, são ativadas por algum evento ambiental, talvez uma infecção viral fora do SNC, no sangue periférico e nos gânglios linfáticos. Existem células T reativas com receptores específicos para os componentes protéicos da mielina central, em pessoas normais em pequena quantidade e em pacientes em maior quantidade. Alguns componentes protéicos da mielina do SNC foram propostos como auto antígenos responsáveis pela resposta autoimune observada na EM. São eles: a proteína básica da mielina (PBM), a proteína lipoprotéica (PLP), a glicoproteína de oligodendrócito associada com a mielina (MOG) e a glicoproteína associada com a mielina (MAG). Esses componentes têm sido reconhecidos recentemente como importantes tanto na indução de células T autorreativas como de auto anticorpos .

Como conseqüência de sua ativação, os linfócitos T adquirem a capacidade de:

- Expandir-se clonalmente;

- Produzir diferentes citocinas;

- Incrementar a expressão de selectinas, integrinas e outras moléculas de adesão em sua superfície.

Esta última alternativa permite aos linfócitos T inter-atuarem com moléculas de adesão complementares presentes nas células endoteliais, atravessar o espaço perivascular e chegar assim ao SNC. Exemplos destas moléculas incluem VCAM-1 e ICAM-1 que se expressam preferencialmente em células endoteliais, e integrinas como VLA-4 (antígeno de ativação muito tardio) (b1 a4) e LFA-1 (antígeno associado à função leucocitária) (b2 a1) – que se expressam em linfócitos T efetores.

As moléculas de superfície VCAM-1, ICAM-1, VLA-4 e LFA-1 parecem não ter nenhum papel importante na passagem fisiológica das células T. No entanto, quando existe um processo inflamatório, a interação de VCAM-1/VLA-4 e ICAM-1//LFA-1 com outros fatores permite a diapedese e ingresso de células T no SNC.

QUIMIOATRAÇÃO

Outros fatores que contribuem no ingresso das células T dentro do SNC desde a periferia são as quimiocinas.

Estas moléculas favorecem o processo de migração de linfócitos T e monócitos através da BHE mediante dois mecanismos:

- Atração química;

- Ativação da união de integrinas linfocitárias a receptores específicos de células endoteliais.

Algumas quimiocinas como MIP-1 a, MCP-1 e MIP-1b foram associadas com essas respostas. E foram demonstradas nos astrócitos de lesões desmielinizantes pos mortem. Assim, RANTES e IP-10, como seus respectivos receptores CCR5 e CXCR3 foram identificados nos linfócitos, macrófagos e células microgliais em lesões desmielinizantes ativas. Recentes estudos demonstram que este grupo de quimiocinas são preferencialmente quimiotáticas para linfócitos.

PASSAGEM DE LINFÓCITOS ATIVADOS ATRAVÉS DA BHE

As metaloproteinases (MMP) também contribuem para passagem de células inflamatórias dentro do SNC e ao desenvolvimento dos processos inflamatórios observados na EM. As MMP são produzidas por células T ativadas, monócitos, astrócitos e células microgliais. Diferentes ações das MMP contribuem para o fenômeno inflamatório da EM:

- Ruptura da BHE facilitando a passagem de células T e monócitos;

- Clivagem de citocinas pró-inflamatórias unidas a membranas, como TNF-a;

- Dano direto da bainha da mielina.

REATIVAÇÃO DE LINFÓCITOS NO SNC E SECREÇÃO DE INFLAMAÇÕES INTERMEDIÁRIAS:

As células T ativadas que alcançam o SNC reconhecem o antígeno específico unido às moléculas do complexo maior de histocompatibilidade (CPH) presentes nos astrócitos, ou células da micróglia, e são desta maneira reativadas. Este fenômeno de reativação implica na produção de diferentes citocinas e mediadores inflamatórios, como prostaglandinas, radicais livres e intermediários de oxigênio ou óxido nítrico (NO). Células T Helper ativadas podem secretar diferentes tipos de citocinas . Um esquema simplificado descreve uma dicotomia funcional de linfócitos Th1 e Th2. Sobre este esquema, células Th1 e seus produtos pró-inflamatórios (IL-2, TNF, IFN-a e IL-12) podem iniciar e perpetuar o dano tissular observado na EM. Pelo contrário, células Th2 que secretam citocinas como IL-4, IL-5, IL-6 e IL-13 são associadas com uma inibição da resposta imune. Nos seres humanos, outras duas importantes citocinas imunossupressoras: IL-10 e TNF-b são produzidas por ambas sub-populações.

Diferentes evidências sustentam a hipótese de que certas citocinas consideradas tradicionalmente pró-inflamatórias, como IL-2, TNF-a e TNF-g em certas circunstâncias poderiam mediar também efeitos imunossupressores.

INDUÇÃO DO PROCESSO DE DESMIELINIZAÇÃO

Em um micro ambiente apropriado na presença de IL-12 e INF-g, linfócitos T CD4 se diferenciam para um padrão Th1 secretando IFN-g, IL-2 e TNF-a. Estas substâncias podem induzir um dano direto na bainha de mielina, promover desmielinização mediada pela ação celular e ativar macrófagos, astrócitos e células microgliais, as quais expressam TNF-a em lesões ativas. O IFN-g também promove as expressões de moléculas CMH de classe II em células glias, permitindo-lhes participar no processo de apresentação antigênica. Adicionalmente, os macrófagos ativados por linfócitos Th1 participam ativamente do processo de digestão dos componentes da mielina.

Substâncias solúveis, como perforinas e calpaína, foram implicadas na degradação de proteínas da mielina. De maneira parecida, o óxido nítrico e os peroxinitritos são citotóxicos e seus níveis se encontram elevados na EAE.

Por último, alterações no metabolismo do “glutamato” foram implicadas nos processos de morte neuronal e do oligodendrócito, provavelmente devido ao incremento da secreção de importantes quantidades de glutamato por células T ativadas.

INDUÇÃO DO PROCESSO DE DANO AXONAL

Estudos recentes apontam o dano do axônio como um componente importante e precoce das lesões na EM, o que sugere a possibilidade de que o compromisso axonal represente a causa principal da incapacidade irreversível nos pacientes com EM. O acúmulo da proteína precursora de amiloide (APP) tem sido demonstrado nos axonios dentro de lesões ativas da EM, assim como na borda de lesões crônicas.

A freqüência de transecção axonal se correlaciona com o grau de compromisso inflamatório, o que indica que este é um fenômeno de inicio precoce.

É provável que a fase de surtos e remissões da doença represente um primeiro período de acumulação silencioso do dano axonal.

A REMIELINIZAÇÃO, mesmo que parcial, acontece pela presença de células precursoras de oligodendrócitos (O2A) e as células dos fatores de crescimento.

A imunopatologia da EM permite considerar duas etapas na sua evolução: Uma primeira etapa em que predominam os fenômenos inflamatórios e uma segunda em que predomina um processo neurodegenerativo representado fundamentalmente pelo compromisso axonal. Durante a fase progressiva do fenômeno de perda axonal pode ser multifatorial e incluir tanto um componente inflamatório como um componente degenerativo dado provavelmente pela perda de fatores tróficos provenientes da bainha da mielina.

Aclerton Pinheiro

RECURSOS PARA SAÚDE PÚBLICA

Após a liberação da pauta que estava trancada por medidas provisórias, o Plenário poderá votar esta semana projetos pendentes de autoria dos parlamentares, como a proposta de emenda à Constituição 1/15, do deputado Vanderlei Macris (PSDB-SP), que aumenta o piso de recursos federais direcionados à saúde pública anualmente.

O texto que precisa ser votado em segundo turno é um substitutivo da comissão especial, de autoria da deputada Carmen Zanotto (PPS-SC). Ele aumenta o investimento mínimo obrigatório do governo em saúde nos próximos seis anos até atingir, a partir do último ano, 19,4% de sua receita corrente líquida em ações e serviços públicos de saúde.

Atualmente, a Emenda Constitucional 86 define os gastos mínimos da União com saúde em 13,2% da receita corrente líquida para 2016, subindo até 15% em 2020.

Entre as medidas sugeridas pela equipe econômica do presidente interino Michel Temer está a sugestão que o limite de recursos para saúde e educação não ultrapassem a taxa de inflação do ano anterior.